In Nahrungsmitteln tierischer Herkunft ist Cholesterin enthalten. Etwa 85% des im menschlichen Organismus gemessenen Cholesterins wird von der Leber selbst produziert. Daher ist der Mensch auf eine cholesterinhaltige Nahrungszufuhr nicht angewiesen. In unserem Körper wird Cholesterin bei der Herstellung von Hormonen und beim Aufbau neuer Gewebe als ein Grundbaustein eingesetzt. Aber auch für die Gallensäureproduktion in der Leber wird Cholesterin wird verwertet.
Da Cholesterin selbst schlecht wasserlöslich ist, kann es im Blut nur über eine Eiweißhülle, den sogenannten Lipoproteinen, zu den Organen und Zellen transportiert werden. Die Lipoproteine werden u.a. durch ihren Gehalt an Cholesterin, freien Fettsäuren und der dadurch hervorgerufenen Größe nach ihrer Dichte eingeteilt. Dabei sind von besonderer Bedeutung die Lipoproteine niedriger Dichte (low density lipoproteins), kurz LDL, und die Lipoproteine hoher Dichte (high density lipoproteins), kurz HDL genannt.
Als weiterer unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor ist das Lipoprotein(a) oder Lp(a) (= "Lp klein a" ausgesprochen) zu nennen. Es besteht aus einem LDL-Partikel, das über eine Disulfidbrückenbindung mit einem apo(a) verbunden ist. Nicht genau verstanden ist die Funktion des Lp(a) im menschlichen Organismus. Ein Zusammenhang mit Wundheiltungsprozessen wird vermutet.
Dieses Lipoproteinpartikel kann für zahlreiche kardiovaskuläre Ereignisse verantwortlich gemacht werden: Schlaganfall, Herzinfarkt, aber auch für Thrombosen und Schwangerschaftsaborte u.v.m.. Bei bestimmten genetische Varianten des LPA-Gens (sog. Single Nucleotid Polymorphismen (SNPs)) treten die eben genannten kardiovaskulären Ereignisse besonders häufig auf.
